期刊简介

  《中华创伤杂志》(月刊)创刊于1985年,由中华医学会主办。是国内惟一能全面、系统地反映我国创伤医学成果和发展动向的高级医学专业学术期刊,能较充分地反映我国创伤医学领域临床救治和基础研究所取得的重要进展和重大成就,如严重多发伤救治和创伤评分,交通伤临床救治及基础理论研究,创伤流行病学调查,部位伤救治,创伤分子生物学、创伤免疫学、组织修复及组织工程研究等。

  国家科技部中国科技信息研究所、中国科学院文献情报中心、中国国家图书馆、中国医学科学院信息研究所、中国医学科学院图书馆以及全国各医学院校、医疗科研单位均将本刊列为核心期刊;其影响因子和总被引频次均居国内医学期刊,尤其是外科类期刊的前列。据中国科学技术信息研究所信息分析研究中心提供的数据,《中华创伤杂志》2003年度影响因子为1.011,总被引频次为1252,他引总引比0.86。在国际上,本刊被国际六大检索系统之一的美国《化学文摘》(CA)、俄罗斯《文摘杂志》(РЖ)收录。

  

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  • 杂志名称:中华创伤杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:1001-8050
  • 国内刊号:50-1098/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:2002年获第三届中国科协优秀科技期刊二等奖期刊收录:CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美), 知网收录(中), 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), 上海图书馆馆藏, 哥白尼索引(波兰)
中华创伤杂志2018年第03期

甲状腺激素对大鼠脊髓损伤神经元的保护作用

庆淑梅;李姣锋;曹艳丽;李毅;李广恒;邱新光

关键词:三碘甲状腺原氨酸, 脊髓损伤, 核因子E2相关因子2
摘要:目的 探讨甲状腺激素对脊髓损伤神经元的保护作用及其分子机制. 方法 用含体积分数10%胎牛血清的杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基培养RN-dsc大鼠背脊神经元细胞,经胰蛋白酶消化转代后接种在培养板中并用不同条件进行处理:(1)对照组:用不含药物和血清的DMEM处理;(2) H2O2组:用含有100 μmol/L H2O2的无血清DMEM处理;(3) H2O2+10-6mol/L三碘甲状腺原氨酸(T3)组:用含有100 μmol/L H2O2和10-6 mol/L Tr3的无血清DMEM处理;(4) H2O2+ 10-5mol/L T3组:用含有100 μmol/L H2O2和10-5 mol/L T3的无血清DMEM处理;(5)阴性对照组:用LipofectamineTM 2000试剂转染阴性对照模拟物;(6) miR-210组:用LipofectamineTM2000试剂转染miR-210模拟物.检测增殖细胞各组活力、凋亡数目、核因子E2相关因子2(Nrf-2)抗氧化通路分子等的表达量、miR-210的表达量;转染miR-210模拟物及阴性对照模拟物后检测Nrf-2抗氧化通路分子的表达量. 结果 H2O2组细胞的增殖活力及Nrf-2、抗氧化反应元件(ARE)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、血红素氧合酶(HO-1)的蛋白表达量(0.39±0.06,0.52±0.08,0.31±0.08,0.25±0.05)显著低于对照组(1.00±0.15,1.00±0.17,1.00±0.13,1.00±0.11) (P <0.05),凋亡数目及miR-210的表达量多于对照组(P<0.05).H2O2+10-6mol/L T3组、H2O2+ 10-5mol/L T3组细胞的增殖活力及Nrf-2、ARE、SOD2、HO-1的蛋白表达量显著高于H2O2组(P<0.05),凋亡数目及miR-210的表达量低于H2O2组(P<0.05).H2O2+ 10-5mol/L T3组细胞的增殖活力及Nrf-2、ARE、SOD2、HO-1的蛋白表达量(0.88±0.14,0.84±0.12,0.72±0.09,0.69±0.09)显著高于H2O2+10-6mol/L T3组(0.73±0.09,0.71 ±0.08,0.58 ±0.09,0.52±0.08) (P <0.05),凋亡数目及miR-210的表达量低于H2O2+10-mol/LT3组(P<0.05).miR-210组细胞中Nrf-2、ARE、SOD2、HO-1的蛋白表达量(0.37±0.06,0.24±0.05,0.45±0.08,0.49±0.07)显著低于阴性对照组(1.00±0.13,1.00±0.19,1.00±0.15,1.00±0.14) (P <0.05). 结论 甲状腺激素能够通过抑制miR-210的表达来增强神经元氧化应激损伤过程中Nrf-2抗氧化通路的功能,进而减轻脊髓神经元的氧化应激损伤.